【摘要】 目的 为了观察密闭空调环境对人体心脏健康的影响，观察密闭空调环境中工作人员的心电图ST-T改变，为临床诊治提供依据。方法 收集无器质性疾病的银行职员体检常规心电图230例，进行分类统计。结果 ST-T改变139例，占64%。结论 密闭的空调房中氧气稀薄，导致长期在这种环境工作的职员慢性缺氧，造成心肌复极过程出现不同程度的缺血，心电图出现ST-T异常改变。因此应改善银行职员的工作环境，以改善心肌的供氧状态，并定期检查常规心电图，以观察心电情况。
【关键词】 空调环境；常规心电图；ST-T异常
在银行职员批量体检中，我们发现许多职员的心电图都有ST-T改变，为了观察密闭空调环境中，工作人员的心电图ST-T改变，我们收集了银行职员体检的心电图230例，资料分析如下。
1 临床资料
1．1 一般资料 随机收集无器质性疾病银行职员体检的心电图230例，年龄25~45岁的青年人，男122例，女108例。
1．2 检查方法 采用十二导联同步心电图仪9130P常规描记12导联心电图。
1．3 ST段及T波检测
1．3．1 ST段异常 ST段水平或下垂、或下陷型下移≥0．05mV。
1．3．2 T波异常 T波倒置(除AVR、V1~V3导联外)或T波低平、或双向(见于I、V5、V6或以R波为主的AVL、AVF导联，T波振幅 2 结果 见表1。 3 结论 密闭的空调房中氧气稀薄，导致长期在这种环境工作的职员慢性缺氧，造成心肌复极过程出现不同程度的缺血，心电图出现ST-T异常改变。 4 讨论 在本次230例、年龄25~45岁银行职员体检的心电图图例中，64%有出现心电图ST-T改变，提示了该部分人员心肌的复极过程发生了异常。银行职员职业特点是工作环境是密闭的空调环境中。长时间在密闭的空调房中，氧气稀薄，且银行职员的工作特点以坐位为主，其活动量极少，致肺活量减少、代谢低，血氧浓度就更低。 正常机体借通气与换气维持动脉血氧与二氧化碳的稳态。机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸。整个呼 吸过程由以下三个相互衔接，同时进行的环节来完成：一是外呼吸或肺呼吸，包括肺通气和肺换气；二是气体在血液中的运输，是指集体通过血液循环把肺摄取的氧运送到组织细胞，又把组织细胞产生的二氧化碳送到肺的过程；三是内呼吸或组织呼吸，也即是组织换气。肺呼吸，是肺泡与外界的空气进行气体交换的过程。呼吸道把氧气带到肺泡，通过肺泡壁与其周围血管壁把氧气输入血管，并通过载体，把氧气输送到各组织器官。这样，在这一外呼吸的过程中，氧气的吸入量的多少，直接受到肺泡壁氧的通过量、肺部血流携氧量的影响。可应用肺通气/肺血流比值表达肺部的气体交换状态。通气/血流比值是指每分肺泡通气量和每分肺血流量之间的比值，正常成年人安静时约为0．84。只有适宜的通气/血流比值才能实现适宜的气体交换，肺部的气体交换依赖于两个泵协调配合的工作。一个是气泵，使肺泡气得以不断更新，提供氧，排除二氧化碳；一个是血泵，向肺循环泵入相应的血流量，以及时带走摄取的氧，并将带来的全身各组织产生的二氧化碳交予肺组织。而血液微循环，即微(细)动脉和微(细)静脉之间的血液循环，是循环系统中最基层的结构，其基本功能是向全身各脏器、组织和细胞运送氧气和营养物质，带走代谢产物，以及调节组织间液、淋巴液和血管内液之间的平衡。组织呼吸即是微循环与各器官组织细胞间的气体交换过程。 因空气稀薄缺氧，且运动量低，通气/血流比值降低，即肺通气不足，血流过剩，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就流回了心脏，发生功能性动-静脉短路，妨碍了有效气体的交换，导致血液缺氧。 动-静脉短路开放,时间一长就会造成组织缺氧,影响脏器正常生理功能。对于心脏来说，供应心脏的血液缺氧，即血液氧含量减少，影响冠脉血氧含量，使冠脉供氧不足，不能满足心肌代谢的需要，造成心肌氧的供需不平衡。由于心脏的活动需要氧，心肌的毛细血管网分布极为丰富。毛细血管数和心肌纤维数的比例为1：1。在心肌横截面上，每平方毫米面积内约有2500根毛细血管。所以心肌和冠脉血液之间的物质交换可很快的进行[1]。因此当毛细血管携氧量不足时，心肌亦很快缺氧。心肌细胞缺氧可损伤线粒体，线粒体受损又可导致缺氧，两者互为因果。线粒体受损会导致[2]： 4．1 ATP减少或耗尽 线粒体是维持细胞生命活动的“能源供应站”，线粒体受损，能量产生及氧化磷酸障碍，ATP生成不足乃至耗尽。 4．2 膜电位降低或丧失 细胞膜对离子的通透性增高，导致离子顺浓度梯度透过细胞膜，以致Na+内流使细胞内Na+增加；K+外流使细胞内K+减少。当ATP缺乏膜泵运转失灵时，胞内高Na+、低K+现象更严重，从而使细胞膜电位及动作电位降低乃至消失。 4．3 氧自由基生成增加 缺氧时，作用于肌型肺动脉，通过直接或间接作用引起血管收缩及肺血管阻力增加，导致肺动脉高压。 正常时，左心室内膜下心肌纤维由于承受心室内高压其穿膜动作电位第“3”相落后于心外膜下曲线之后，两者相减，产生直立的T波，高度大于R波十分之一。当缺氧时，可损害心肌。当心肌受损时，左心室内膜下心肌纤维由于受心室内高压的影响，供血较差，损害较重，因而使内膜下心肌纤维细胞静止负电位变小，跨膜动作电位变低。心内、外动作电位相减，则心电图表现为ST段压低和T波倒置[3]。由于除极细胞膜透过性增加，到恢复正常的速度受影响，使第“2”“3”两相延长，心外膜下肌纤维的踌膜动作电位曲线时程延长，较心内膜下明显，其第“3”相曲线与心内膜下曲线靠近，甚至重叠，致使T波直立变平坦。如受损较重，心外膜下的动作电位时程更长，其第“3”相曲线落于心内膜下曲线之后，可致T波倒置。如心外膜下曲线第“3”相的一半在心内膜下曲线之前、一半后，则造成T波的正负双向；如一半在后，另一半在前，则为负正双向[4]。当心肌缺氧，心电图还会出现以下异常改变： 4．4 心肌缺氧能促进快反应纤维的舒张期除极，引起异位起搏点的自律性升高，提前主动发出激动，出现早博，甚至连续出现自动性异位心律。 4．5 心肌缺氧能使细胞膜部分除极，部分细胞发生舒张期自动除极过程，均可因膜电位过低，不能发生有效除极而导致传导障碍。或心脏功能抑制，不应期延长，激动的传导发生障碍。 因此，长期在密闭的空调环境中工作并保持坐位体位，活动少的银行职员，易患冠心病，出现心肌缺血型的ST-T改变，应积极想办法改善工作环境，并定期体检检查常规心电图。 参考文献 ［1］ 周衍椒等主编．生理学.人民卫生出版社，1989：180. ［2］ 王迪浔.病理生理学. 人民卫生出版社，1994：198. ［3］ 尉挺.现代临床心脏病学.人民军医出版社，1991：117. ［4］ 尉挺.现代临床心脏病学.人民军医出版社，1991：116.