关键词 糖尿病合并肺结核 临床分析
老年糖尿病合并肺结核病人呈增多趋势，且两病之间相互影响，病情复杂，给治疗带来困难。我院2004年1月～2005年12月收治60岁以上老年糖尿病合并肺结核病人71例，诊治情况如下。
资料及方法
一般资料：71例年龄60～82岁，平均66.2岁，男39例，女32例。所患肺结核，其中初治47例、复治24例，所患糖尿病均为2型糖尿病。
临床表现：①有发热症状者9例（12.7%）。②有咳嗽、咯痰症状者38例（53.5%）。③有咯血症状者21例（30%）。④有消瘦、乏力症状者61例（85.9%）。⑤无明显症状、体检时发现3例（4.2%）。⑥有神经炎、白内障、视网膜病、高血压、冠心病、糖尿病肾病等糖尿病并发症（≥1种）65例（90.1%）。
肺部X线表现：肺部病变多为浸润干酪病灶，迅速融合，有溶解倾向，易形成空洞，多为虫蚀样空洞及干酪厚壁空洞，空洞内壁可呈不规则型。本组所有病例中，肺部X线表现为干酪浸润灶49例（69%），有空洞形成42例（59.1%）。
实验室检查：①痰集菌涂片（连续3次）：本组所有病例查见抗酸杆菌60例（84.5%）。②痰结核菌培养及药敏：本组所有病例痰结核菌培养阳性61例（85.9%），阴性10例（14.1%）。61例痰结核菌培养阳性菌有药敏结果，其中对异烟肼（H）、利福平（R）、链霉素（S）、乙胺丁醇（E）均敏感者14例，对上数四种药物两种或两种以上耐药26例。空腹血糖：按空腹血糖＜8.4mmol/L为轻度，8.4～14mmol/L中度，＞14mmol/L为重度分类［1］。本组所有病例中轻度6例，中度30例，重度35例，以上空腹血糖的检查结果均为初诊时的检查结果。
糖尿病的治疗：糖尿病的治疗应采用综合疗法，包括饮食疗法、口服降糖药物、注射胰岛素。①饮食疗法：糖尿病并发肺结核时饮食控制与单纯糖尿病不同，不应过于严格（因为肺结核病人需要加强营养），总热量的摄取应较单纯糖尿病增加10%为宜。限制钠盐摄入，要求钠盐的摄入每日不超过3g，氯化钠不超过6g，补充各种维生素及微量元素。仅轻度糖尿病人可单纯应用饮食疗法。②口服降糖药物：主要有磺脲类（主要应用美吡达2.5～5mg，每日2次或3次）、双胍类（二甲双胍0.5～1.5g，每日2次或3次）及α-葡萄糖苷酶抑制剂（阿卡波糖）。可单用磺脲类或阿卡波糖（50～100mg，每日3次，主餐后立即嚼服），老年人可首选阿卡波糖。由于双胍类与阿卡波糖均可引起胃肠反应，临床很少联用。口服降糖药主要用于轻中度糖尿病。服药期间至少1周复查1次空腹血糖。③胰岛素治疗：经过充分的应用口服降血糖药物，空腹血糖仍＞10mmol/L，通过口服药物难以使血糖恢复正常生理水平或严重肺结核处于进展期以及合并严重并发症者，一般状态较差，此时应选择胰岛素治疗。胰岛素的用量根据病人的血糖情况而定。其间亦应每周至少检查1次空腹血糖，以便调整胰岛素用量。
肺结核的治疗：糖尿病合并肺结核的抗结核治疗与单纯的肺结核一样，采用早期、联合、适量、规律和全程的化疗原则。鉴于并发糖尿病的肺结核多为病情严重、进展快，故疗程应延长。①对于初治的肺结核病人我们选用的化疗方案主要为3HREZ（吡嗪酰胺）/3HRE/3HR。因老年糖尿病人应用链霉素易致肾功损害及听力障碍，故很少应用。②复治的肺结核病人或药敏提示为原发耐药者，根据结核菌药敏及既往用药情况，选择4种以上化疗药物，包括阿米卡星、对氨基水杨酸钠、丙硫异烟胺、左氧氟沙星、罗红霉素、对氨基水杨酸异烟肼片等。疗程1～2年。③辅助药物及其他治疗：糖尿病病人并发周围神经炎症状明显时，可酌情加用维生素B族。应用乙胺丁醇时应定期进行眼科检查。
结 果
结果：①所有初治糖尿病肺结核47例病人，43例完成化疗方案，痰菌阴转，肺部病灶吸收、稳定，空洞闭合，其中1例因大咯血窒息死亡，3例化疗失败。②所有复治糖尿病肺结核24例病人，20例完成化疗方案，其中痰菌阴转、肺部病灶吸收稳定15例，另外5例虽完成化疗方案，但痰菌仍阳性，肺部病灶吸收不明显，化疗失败。4例病人在治疗过程中因大咯血窒息、重度感染、或全身衰竭而死亡。
讨 论
糖尿病易并发肺结核的主要原因为：①糖尿病时血糖升高，组织内糖含量高，有助于结核菌的生长、繁殖。组织的高血糖状态可降低机体抵抗力，妨碍组织修复。②脂肪代谢紊乱，甘油量增多，为结核菌的生长提供了丰富的营养。酮体的存在可增强结核菌的活力，是使陈旧性结核活动及结核菌繁殖的重要因素。如酮症酸中毒患者的单核-巨噬细胞内充满脂肪，削弱了机体对结核菌感染的抵抗力。③糖尿病患者肝脏转化胡萝卜素为维生素A的能力下降，导致维生素A缺乏、呼吸道黏膜上皮抵抗力下降。④糖尿病（尤其伴酮症酸中毒时）体内代谢紊乱严重，机体多种防御机能下降，中和化学毒素的能力、细胞吞噬功能及杀菌作用、血清调理素和细胞免疫功能均受抑制，尤其细胞免疫功能下降有利于结核的复发或重感染。⑤糖尿病导致营养不良、低蛋白血症，蛋白质合成减少，分解加速，机体的免疫球蛋白、补体生成能力下降，淋巴细胞转化明显减低，T细胞、B细胞、抗体数目减少［2］。
糖尿病病人葡萄糖利用障碍，组织内重硫化合物中焦性葡萄糖酸、果酸及山梨酸蓄积，有利于结核菌的生长和繁殖。2型糖尿病的T8细胞增加，引起T细胞亚群中T4/T8比值显著下降［3］。呼吸道防御功能减退，免疫力下降，糖代谢失调导致糖尿病病人更易感染肺结核。糖尿病病人感染上肺结核后，肺结核的中毒症状发热、纳差等对胰岛素分泌和机体对胰岛素的敏感性均有不利影响，进一步加重体内糖代谢紊乱，导致血糖难以控制［3］。
参考文献
1 潘考仁.第七次全国糖尿病学术会议纪要.中华内科杂志,1997,36(3)：156.
2 赵一红.合并糖尿病肺结核患者的临床分析.中国防痨杂志，2003,2：47.
3 谢惠安,主编.现代结核病学.北京：人民卫生出版社,2000：421.