小天使降临，初次为人父母的阿芳和强子沉浸在幸福之中。然而就在第二天，宝宝全身发黄，不吃不喝，哭声也不像刚出生那么响亮。经过检查和抽血化验，医生告诉他们，宝宝得了“新生儿溶血病”。阿芳和强子追问医生，为什么宝宝会得这种病？会出现什么后果？如何治疗和预防？
夫妻血型不合母婴难“相处”
新生儿溶血病是由于母亲和孩子的血型不合引起的。其中一种类型叫新生儿ABO溶血病，以O型血妈妈与其他血型爸爸生出A、B或AB血型的孩子最为多见。
母婴血型不合O型血妈妈与其他血型爸爸，生出的孩子可能是A型、B型或AB血型，不可能是O型。也就是说，婴儿血型不可能和妈妈同型。新生儿溶血病好发于A型婴儿，B型婴儿次之。该病可发生于第一胎，也可发生于二胎、三胎。
母亲抗体与胎儿红细胞结合程度母婴血型不合时，在母亲怀孕期间，A型或B型的胎儿从父方遗传下来的显性抗原A或B，会刺激O型母体产生相应的a或b抗体。这些抗体为小分子IgG，能通过胎盘屏障进入胎儿体内，与胎儿红细胞上的A型或B型抗原结合，引起胎儿红细胞的凝集和溶解。根据结合程度，胎儿可出现溶血、贫血、浮肿、腹水甚至死亡。
胎盘屏障损伤程度不是所有血型不合的胎儿都会发生溶血，大多数血型不合的胎儿可在胎盘屏障保护下有惊无险，平安出生。这是因为母亲与胎儿的血液不是直接相通的。胎儿所需的营养素、氧气、代谢所产生的废物等，是通过具有两层膜的胎盘屏障与母血渗透交流的。胎盘屏障可以保护母婴血液不会“相互来往”。同时，胎盘屏障上的渗透膜还能阻碍大分子物质，如细菌、药物、IgM抗体等通过。如果胎盘有破损，胎盘屏障被破坏了，母血与胎血才出现直接相通。
如果破口小，胎血进入母血不多，母血产生的抗体通过胎盘屏障回到胎儿血流的量不多，胎儿受害不大。孩子出生之后，体内来自妈妈的带有抗体的血液在一段时间里面就会代谢耗尽，孩子很快会恢复正常。
如果破口大，例如胎儿的红细胞进入母血，刺激母体产生大量抗体IgG，再回到胎儿血流中，与胎儿的红细胞发生免疫反应，大量红细胞被凝集和溶解，胎儿受害就很大。这种情况往往出现在妊娠晚期，胎盘屏障功能下降或者受到损伤的情况。如果从孕26周起，母血中a或b抗体IgG效价在1∶512以上，提示病情嚴重。
因此，虽然母婴ABO血型不合很常见，但真正发生溶血症的胎儿和新生儿仅占少数。这与母体胎盘屏障损伤程度、母体内抗体含量多少、抗体与胎儿红细胞结合程度、A或B抗原的强度以及胎儿代偿性造血能力有关。
皮肤黄疸是首发症状
溶血病症状有轻有重。在正常的情况下，孩子出生后的第二天开始都会有一定程度的黄疸，妈妈会发现孩子的头面部或者胸腹部会出现柠檬黄一样的颜色；到了4～6天的时候黄疸更加厉害，出现一个小高峰；出生后10天左右黄色就逐渐消退，恢复正常。如果在孩子出生后24小时内出现皮肤黄疸，进展迅速，甚至发展到全身，颜色由浅黄变成金黄色、橘黄，这个时候就应该引起足够的警惕。
一旦发生溶血，血清中的游离胆红素就会升高。增高的游离胆红素能通过血脑屏障进入脑细胞，抑制脑组织对氧利用，发生胆红素脑病。
专家认为，一般而言，新生儿中80%左右可能出现黄疸，大部分属于生理性黄疸，仅有小部分为病理性黄疸，其中因为溶血引起的很少。
新生儿溶血病可治愈
药物治疗如果在孕期检查发现胎儿ABO溶血病，孕妇于预产期前1～2周，在医生指导下口服苯巴比妥，可以减轻新生儿黄疸。
蓝光照射胆红素在420～440毫微米波长时光分解作用最强，而蓝光波长恰好在425～475毫微米。蓝光治疗的原理就是通过蓝光照射，能让体内的游离胆红素变成水溶性的异构体，从胆汁、尿中排出，从而降低游离胆红素，改善黄疸的症状。
输液治疗产前诊断为ABO溶血病的胎儿可采取宫内输血疗法；孕期血液中高效价抗体的孕妇可采取孕母血液浆置，去除血液中的抗体，降低a和b抗体与胎儿A型或B型红细胞的结合。新生儿红细胞输血，可以纠正新生儿溶血病所致的贫血；输注血浆，血浆中的蛋白质可以结合游离胆红素，降低胆红素脑病的发生概率；白蛋白输注，可以结合游离胆红素，降低胆红素脑病的发生概率。
换血治疗将健康人全血、红细胞、血浆等输入患儿体内，置换出含有致病因素的患儿血液。